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基础研究

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整合素ανβ3抑制剂西仑吉肽在大鼠急性脑缺血中的作用机制

    卒中已成为危害我国中老年人身体健康和生命的主要疾病,给患者家庭乃至全社会造成了沉重的经济负担。研究发现在急性脑缺血2h内,血脑屏障的通透性增高,引起炎症细胞、细胞因子和氧自由基增多外渗,并促进血管源性水肿形成,从而加重缺血性损伤。溶栓被认为是治疗急性缺血性脑卒中的最有效措施,而纤溶酶原激活物( tPA)是临床上最常用的溶栓药物,溶栓治疗只能使血栓溶解,达到血管再通的目的,使受阻的血管灌流区域的脑组织重新获得血氧供应,从而挽救缺血半暗带。但是,tPA无法改善由于血脑屏障的破坏所导致的继发性脑损伤,而且tPA适用者有限,还会引起溶栓后出血及可能加重缺氧/缺血对高碳酸血症和低血压引起的生理性血管舒张的损害,甚至导致血管收缩等缺陷,限制了其在临床上的使用。因此开发新的药物或者改善tPA的应用迫在眉睫。研究证实,血管内皮生长因子( VEGF)在脑缺血的超早期参与血脑屏障的破坏,而整合素ανβ3不但在缺血性脑卒中表达上调,且能够激活VEGF受体及上调VEGF表达,而整合素ανβ3抑制剂可靶向抑制VEGF受体活化。本研究旨在针对整合素ανβ3靶点探讨其抑制剂西仑吉肽在急性脑缺血超早期中的神经保护作用。

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